• Проведении клонидиновой пробы
  • Врачи 9мсч города омска -мануальная терапия

Гной на клапане сердца

Категория: Пилинг
Опубликовал: Жан-валерий

  • Сепсис.

  • Является выражением неадекватной (чаще гиперергической) реакции на инфект (реактологическая теория Абрикосова — Давыдовского).

  • Отличается от прочих инфекций этиологическими, эпидемиологическими, клиническими, иммунологическими и патологоанатомическими особенностями.

Особенности сепсиса.

  • Полиэтиологичен. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами.

  • Не заразен, не воспроизводится в эксперименте.

  • Иммунитет не вырабатывается.

  • Протекает ациклически, клинические проявления трафаретны, неспецифичны и не зависят от возбудителя.

  • Морфологические изменения трафаретны, неспецифичны.

Патологическая анатомия. При сепсисе отмечаются местные и общие изменения.

1. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекта (входные ворота) или в отдалении от него (реже) и представлены септическим очагом.

Септический очаг — фокус гнойного воспаления в сочетании с лимфангитом, лимфотромбозом и лимфаденитом, которые возникают в результате распространения инфекции по лимфатической системе, а также флебитом и тромбофлебитом, развивающимся вследствие распространения инфекции по кровеносной системе.

2. Общие изменения представлены:

а) дистрофией и межуточным воспалением паренхиматозных органов (гепатит, нефрит, миокардит), а также васкулитами;

б) гиперплазией лимфоидной и кроветворной ткани с развитием генерализованной лимфаденопатии (увеличение лимфатических узлов), септической селезенки (резко увеличенная дряблая селезенка с обильным соскобом пульпы) и лейкоцитоза (вплоть до развития лейкемоидной реакции).

Классификация сепсиса.

1. В зависимости от этиологического фактора:

а) может быть связан с самыми различными возбудителями (бактериями, грибами);

б) в настоящее время наиболее часто встречается стафилококковый и синегнойный сепсис.

2. В зависимости от характера входных ворот:

а) различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, урологический и криптогенный (входные ворота неизвестны) сепсис;

б) наиболее часто встречается пупочный сепсис;

в) в последнее время большое распространение получил ятрогенный сепсис, при котором инфект вносится при интубации (входными воротами являются легкие), введении катетеров («катетеризационный сепсис»), наложении сосудистых шунтов («шунт-сепсис») и других медицинских манипуляциях.

3. В зависимости от клинико-морфологических особенностей выделяют четыре формы: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

СЕПТИЦЕМИЯ

  • Характерно быстрое (несколько дней), иногда молниеносное течение.

  • Протекает с отчетливой выраженной гиперергической реакцией.

  • Септический очаг может быть не выражен.

• Преобладают общие изменения — дистрофия и воспаление паренхиматозных органов, васкулиты, гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, а также:

° желтушность кожи и склер (связанная с гемолизом под действием бактериальных токсинов),

° геморрагическая сыпь на коже, обусловленная васкулитами или связанная с часто присоединяющимся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром),

° возможно развитие септического (токсико-инфекционного) шока, который чаще бывает эндотоксическим (вызывается липополисахаридами грамотрицательных микроорганизмов), реже - экзотоксическим (при грамположительных инфекциях, например вызванных экзотоксином Staphylococcusaureus).

° частым осложнением септического шока является ДВС-синдром, который может привести к кровоизлиянию в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза — Фридериксена).

СЕПТИКОПИЕМИЯ

  • Гиперергия отчетливо не выражена.

  • Заболевание протекает более продолжительно, в течение нескольких недель.

  • Во многих органах появляются фокусы гнойного воспаления - абсцессы вследствие бактериальной эмболии.

  • Первые абсцессы образуются в легких (первичные абсцессы), в дальнейшем они возникают в других органах печени, почках (эмболический гнойный нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиальных оболочках (гнойный артрит), на клапанах сердца, чаще трехстворчатом (острый септический полипозно-язвенный эндокардит), в оболочках и ткани мозга (гнойный лептоменингит, абсцесс мозга) и др.

• Осложнения обычно связаны с прорывом гнойников в прилежащие органы и ткани с развитием эмпиемы плевры, перитонита, флегмоны кожи и пр.

СЕПТИЧЕСКИЙ (БАКТЕРИАЛЬНЫЙ) ЭНДОКАРДИТ

• Наиболее частые возбудители - белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки и др.

  • Септический очаг локализуется на клапанах сердца.

  • Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммунных комплексов.

Классификация.

1. По характеру течения:

а. Острый эндокардит продолжительность около 2 не д.

б. Подострый эндокардит - продолжительность около 3 мес.

в. Хронический — продолжительность несколько месяцев (иногда несколько лет).

2. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания.

а. Первичный септический эндокардит, илиболезнь Черногубова:

° развивается на неизмененных клапанах,

° составляет 20 — 30 % случаев эндокардита.

б. Вторичный септический эндокардит:

° развивается на фоне порока сердца (чаще ревматического, реже — атеросклеротического, сифилитического и врожденного),

° особой формой является эндокардит на протезированных клапанах.

Патологическая анатомия. 1. Местные изменения (септический очаг) представлены полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны аорты или аортальные и митральный клапаны одновременно; у наркоманов часто вовлекается трехстворчатый клапан.

Макроскопическая картина:

а) обширные фокусы некроза и изъязвления, часто с отрывом створок и образованием отверстий (фенестр);

б) массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления;

в) при вторичном эндокардите описанные выше изменения развиваются на фоне порока — склероза, гиалиноза, обызвествления створок клапанов; отмечается гипертрофия миокарда.

Микроскопическая картина. В створке выявляются:

а) лимфомакрофагальная инфильтрация (при остром эндокардите с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов);

б) колонии микроорганизмов;

в) массивное выпадение солей кальция в тромботические массы (характерно для подострого эндокардита).

2. Общие изменения.

  • Септическая селезенка (увеличена в размерах, с напряженной капсулой, дает обильный соскоб, часто в ней обнаруживают инфаркты; при подостром и хроническом эндокардите уплотняется вследствие склероза).

  • Изменения, связанные с циркулирующими токсическими иммунными комплексами:

а) генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве (кровоизлияния на конъюнктиве нижнего века у внутреннего края - пятна Лукина —Либмана - диагностический признак);

б) иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит;

в) артриты.

Тромбоэмболические осложнения в связи с массивными тромботическими наложениями на клапанах с развитием инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множественных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме.

ХРОНИОСЕПСИС

Характерные признаки:

а) длительное многолетнее течение;

б) снижение реактивности организма;

в) наличие длительно не заживающего септического очага (кариес, хронический тонзиллит, нагноившиеся раны);

г) хроническая интоксикация, приводящая к истощению (гнойно-резорбтивная лихорадка) и бурой атрофии органов (сердца, печени, скелетных мышц);

д) селезенка обычно маленькая, дряблая, на разрезе бурая вследствие гемосидероза;

е) возможно развитие амилоидоза (АА-амилоидоз).

ВОПРОСЫ

1. Выберите признаки, характерные для септического (бактериального) эндокардита.

а. Чаще вызывается грамотрицательными микроорганизмами.

б. Чаще возникает на порочных клапанах.

в. Характерны грубые дефекты створок клапанов.

г. Чаще поражается трехстворчатый клапан.

д. Чаще поражаются аортальные клапаны.

2. Макроскопическая картина селезенки при септикопиемии.

а. Увеличена, дряблая, дает обильный соскоб.

б. Уменьшена, плотная.

в. Дианетическая индурация.

г. Уменьшена, дряблая, на разрезе бурого цвета.

д. Характерны ишемические инфаркты и рубцы.

3. Все перечисленные ниже процессы могут осложнять септический эндокардит, за исключением:

а. Ишемический инфаркт головного мозга.

б. Эмболический гнойный нефрит.

в. Диффузный гломерулонефрит.

г. Отрыв створки клапана сердца.

д. Инфаркт почки.

4. Причины смерти при септическом эндокардите?

а. Амилоидоз,

б. Кровоизлияние в мозг.

в. Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

г. Ишемический инфаркт головного мозга.

д. Инфаркт миокарда.

5. Изменения сердца при септическом эндокардите, развивающиеся вследствие антибиотикотерапии?

а. Бурая атрофия.

б. Крупноочаговый кардиосклероз.

в. Формирование (усиление) порока.

г. Острая аневризма сердца.

д. Облитерация полости перикарда.

6. Особенность септического очага при криптогенном сепсисе?

а. Септический очаг у входных ворот.

б. Септический очаг вдали от входных ворот.

в. Септический очаг не выявляется.

г. Септический очаг — кариозные зубы.

д. Септический очаг — миндалины.

7. Выберите возможные фоновые заболевания или состояния для развития септического эндокардита.

а. Гипертоническая болезнь.

б. Алкогольная кардиомиопатия.

в. Шариковый протез клапанов аорты.

г. Врожденный порок сердца.

д. Ревматический порок сердца.

8. Наиболее достоверная теория возникновения сепсиса (1) и ее авторы (2).

1. а. Инфекционно-аллергическая.

б. Иммунологическая.

в. Реактологическая.

г. Генетическая.

д. Инфекционно-токсическая.

2. а. П.Ф. Здродовский.

б. И.В. Давыдовский,

в. А.И. Абрикосов.

г. М.А. Скворцов.

д. Л.А. Зильбер.

9. У женщины 24 лет после криминального аборта отмечалось повышение температуры тела до 40 "С,затемнение сознания, наличие на коже точечных и пятнистых кровоизлияний, желтушность кожи. Смерть наступила от острой сердечно-сосудистой недостаточности через 3 дня от начала болезни. Все представленные ниже заключения верны для данной ситуации, за исключением:

а. У больной маточный сепсис.

б. Септическим очагом является эндометрит.

в. У больной септикопиемия.

г. У больной септицемия.

д. Кровоизлияния на коже, вероятнее всего, связаны с ДВС-синдромом.

10. Какие изменения матки обнаружены на вскрытии (см. вопрос 9).

а. Серозно-геморрагический эндометрит.

б. Фибринозно-гнойный эндометрит.

в. Хронический эндометрит.

г. Колонии микробов в эндометрии.

д. Гнойный тромбофлебит.

11. Сепсис от других инфекционных болезней отличает:

а. Стойкий иммунитет.

б. Высокая контагиозность.

в. Цикличность.

г. Специфичность возбудителя.

д. Полиэтиологичность.

12. У больного в течение длительного периода был хронический гнойный отит. При очередном обострении температура тела повысилась до 38—39 "С, появились признаки общей интоксикации, слабость, озноб, головная боль, желтушность кожи. В крови: СОЭ 25мм/ч, лейкоцитов 15 тыс/мл. Высеян стафилококк. В моче пиурия, бактериурия. Появились гнойные высыпания на коже. Все положения верны для данной ситуации, за исключением:

а. У больного развился отогенный сепсис.

б. Клинико-морфологическая форма сепсиса — септикопиемия.

в. Пиурия связана с эмболическим гнойным нефритом.

г. В почках — диффузный гломерулонефрит.

д. Желтуха имеет гемолитический характер.

13. Выберите положения, верные в отношении процесса, представленного на рис, 37.

а.Представлен процесс, развившийся у больного (см. вопрос 12).

б.Процесс носит название «эмболический гнойный нефрит».

в. Причина возникновения абсцессов – бактериальная эмболия.

г. Обе почки поражены симметрично,

д.Название почек по макроскопическому виду «большие пестрые почки».

14. Выберите название септического эндокардита, развивающегося при неизмененных клапанах,

а. Первичный септический эндокардит.

б.Болезнь Сокольского —Буйо.

в.Болезнь Черногубова.

г. Болезнь Бехтерева.

д.Эндокардит Либмана —Сакса.

15. При какой клинико-морфологической форме сепсиса общие изменения преобладают над местными?

Рис. 37.

а. Маточный сепсис.

б. Септицемия.

в. Септикопиемия.

г. Пупочный сепсис.

д. Уросепсис.

16. Выберите основное микроскопическое отличие изменений клапанов сердца при вторичном септическом эндокардите от ревматического возвратно-бородавчатого эндокардита.

а. Наличие тромботических наложений.

б. Характер клеточного инфильтрата в основании.

в. Склеротические изменения клапана.

г. Наличие бактерий.

д. Образование очагов обызвествления.

17. Для каждой из форм сепсиса (1, 2, 3) выберите характерные проявления (а, б, в, г, д, е).

  1. Септицемия.

  2. Септикопиемия.

  3. Септический эндокардит.

а. Протекает с выраженной гиперергической реакцией.

б. Характерны периферические знаки: пятна Лукина—Либмана, узелки Ослера.

в. Лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия, гипербилирубинемия.

г. Межуточный миокардит, спленомегалия.

д.Септический очаг вдали от входных ворот.

е. Множественные абсцессы в органах.

18. Название процесса и характер изменений клапанов сердца при септикопиемии.

а. Острый полипозно-язвенный эндокардит.

б. Острый бородавчатый эндокардит.

в. Очаг гнойного воспаления на створке клапана.

г. Фокус фибриноидного некроза, окруженный лимфоидно-макрофагальным инфильтратом.

д. Чаще поражается трехстворчатый клапан.

19. Больной 36 лет. В течение 10 лет после перелома бедренной костиостеомиелит и постоянные свищи мягких тканей на бедре. Неоднократно лечился без эффекта. Больной истощен. Периодическое повышение температуры до 38 'С, слабость, головная боль, признаки интоксикации. В последнее время выявлен нефротический синдром с нарастающими явлениями почечной недостаточности. Выберите заключения, правильные для данного заболевания.

а. У больного хрониосепсис.

б.Селезенка значительно увеличена вследствие гиперплазии лимфоидной ткани, дряблая.

в.В почках — эмболический гнойный нефрит.

г. В сердце — бурая атрофия.

д.В печени — жировой гепатоз.

20. У больного, длительно употреблявшего наркотики, лихорадка, менингиальные симптомы, пиурия, вегетации на трехстворчатом клапане, выявляемые при эхографии, гнойнички на коже. Из крови высеян стафилококк. Больной умер от тромбоэмболии легочной артерии. Какие изменения могли быть обнаружены на вскрытии и каков диагноз?

а. Септикопиемия.

б.Гнойный лептоменингит, острый полипозно-язвенный

эндокардит.

в.Маленькая плотная селезенка.

г. Жировая дистрофия миокарда.

д. Большие дряблые почки с множественными мелкими гнойничками.

ОТВЕТЫ

  1. б, в, д. Септический эндокардит вызывается преимущественно бактериями, поэтому его часто называют бактериальным. Возбудителями чаще являются StaphylococcusaureusиStreptococcusviridans, оба грамположительные. В настоящее время грамотрицательные возбудители имеют значение при развитии эндокардита на протезированных клапанах, а также у наркоманов. Преобладает по-прежнему вторичный эндокардит, т.е. возникающий на фоне порока, хотя в последние десятилетия отмечается значительное увеличение удельного веса первичного эндокардита. При септическом эндокардите поражаются преимущественно аортальные клапаны. Трехстворчатый клапан вовлекается в процесс редко, главным образом у наркоманов.

  2. а. При септикопиемии обычно обнаруживают классическую септическую селезенку, т.е. резко увеличенную дряблую селезенку, на разрезе малинового цвета с обильным соскобом пульпы. Инфаркты и постинфарктные рубцы в септической селезенке характерны для септического эндокардита, маленькая дряблая селезенка бурого цвета — для хрониосепсиса, протекающего с длительной интоксикацией, приводящей к атрофии органов.

  3. б. Морфологическим выражением местных изменений (септического очага) при септическом эндокардите является полипозно-язвенный эндокардит клапанов сердца (чаще аортальных), для которого характерны массивные фокусы некроза и изъязвления створки, полиповидные тромботические наложения, следствием чего может быть отрыв створки и тромбоэмболия по большому кругу с развитием инфаркта головного мозга, почек и других органов. Вследствие появления циркулирующих токсических иммунных комплексов при септическом эндокардите может возникнуть диффузный гломерулонефрит. Однако гнойные осложнения для септического эндокардита нехарактерны. Эмболический гнойный нефрит, для которого характерны множественные мелкие абсцессы в ткани почки, возникающие вследствие бактериальной эмболии, характерен для септикопиемии.

4. б, в, г, д. В связи с васкулитом при септическом эндокардите могут возникать аневризмы мелких сосудов, раз­рыв которых приводит к кровоизлияниям в головной мозг, часто смертельным. В связи с тромбоэмболическим синдро­мом может развиться ишемический инфаркт головного мозга и инфаркт миокарда. Последний как следствие тромбоэмболии возникает значительно реже, однако развитию этого осложнения при полипозно-язвенном эндокардите может способствовать грубая деформация аортальных клапанов - фенестрация, отрыв. Острая сердечная недостаточность или прогрессирование хронической недостаточности при вторичном септическом эндокардите связано с внезапным резким нарушением внутрисердечной гемодинамики благодаря массивным вегетациям на клапанах (тромбы) и грубой деструкции их — отрыв створки клапана или сосочковой мышцы.

5. в. Массивная антибиотикотерапия усиливает созревание вегетации (организацию тромботических наложений) на створках клапанов, что приводит к грубому склерозу и деформации клапанов, т.е. к развитию порока сердца. При вторичном эндокардите происходит усиление имевшегося порока. Облитерация полости перикарда может встречаться у больных вторичным септическим эндокардитом (возникающим чаще всего на фоне ревматического порока) как следствие перенесенного когда-то ревматического фибринозного перикардита, однако непосредственно с септическим эндокардитом и антибиотикотерапией облитерация перикарда не связана.

  1. в. Термин «криптогенный» означает тайный, неизвестный.

  2. в, г, д. Фоном для развития вторичного септического эндокардита являются приобретенные (чаще всего ревматический порок) или врожденные пороки сердца. В последнее время в связи с учащениями операций на сердце стали встречаться эндокардиты, возникающие на протезированных клапанах.

8. 1 в; 2 б, в. В настоящее время наиболее убедительной признана реактологическая теория Абрикосова — Давыдовского, согласно которой возникновение сепсиса обусловлено изменением реактивности организма, вследствие чего теряется способность локализовать инфекционный очаг. Однако в настоящее время имеются подтверждения и того, что развитие сепсиса зависит также от особенностей микроорганизма и величины инфицирующей дозы.

9. в. Быстрое развитие процесса с выраженной гиперергической реакцией и летальным исходом через 3 дня позволяет установить диагноз септицемии, а не септикопиемии, для которой характерно более длительное и не столь бурное течение с возникновением множественных гнойников в различных органах («метастазирование гноя»). В зависимости от локализации входных ворот — это маточный сепсис, при котором септическим очагом является септический эндометрит, развившийся вследствие инфицирования матки во время аборта. Множественные кровоизлияния в коже можно объяснить развитием ДВС-синдрома, который при сепсисе возникает как следствие генерализованного поражения стенок сосудов бактериальным эндотоксином, комплексами антиген — антитело, а также в результате непосредственного повреждения эндотелия сосудов инфекционными агентами.

  1. о, г, д. Септический очаг — это очаг гнойного воспаления в сочетании с лимфангитом, тромбофлебитом и лимфаденитом, которые развиваются в результате распространения инфекции по лимфатической и кровеносной системам. Следовательно, септическим можно назвать только фибринозно-гнойный (а не серозно-геморрагический и не хронический) эндометрит с гнойным тромбофлебитом. Особенностью септического эндометрита (и любого септического очага) является наличие колоний микроорганизмов, которые обнаруживают в некротизированном эндометрии, а также в тромботических массах.

  2. д. В отличие от других инфекционных заболеваний сепсис полиэтиологичен: он может вызываться разнообразными возбудителями (наиболее часто ими являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки, грибы); сепсис протекает ациклически. Он не заразен, не воспроизводится в эксперименте. Иммунитет при сепсисе не вырабатывается.

  3. г. Обнаружение стафилококка в крови при наличии характерных клинических проявлений и изменений в анализах крови (повышение СОЭ, лейкоцитоз) позволяют предположить развитие у больного сепсиса и связать его с хроническим гнойным отитом. Наличие гнойных высыпаний на коже, а также пиурия (множественные лейкоциты в моче) позволяют диагностировать септикопиемию. Пиурия и бактериурия связаны с развитием в почках эмболического гнойного нефрита, возникающего при септикопиемии вследствие бактериальной эмболии. Гломерулонефрит — заболевание, обусловленное преимущественно иммунокомплексным механизмом повреждения клубочков, — при септикопиемии не возникает; он характерен для другой формы сепсиса — септического эндокардита. Желтуха при сепсисе, как правило, связана с гемолизом эритроцитов в связи с действием бактериальных токсинов.

13. а, б, в, г. На рис. 37 представлен эмболический гнойный нефрит: в ткани почки определяется абсцесс, в центре которого виден бактериальный эмбол (причина абсцесса), вокруг — скопление полиморфно-ядерных лейкоцитов, ткань почки в зоне инфильтрации лейкоцитами разрушена (гисто­лиз под влиянием ферментов, выделяемых лейкоцитами). Именно этот процесс в почках развился у больного (см. во­прос 12). Эмболический гнойный нефрит возникает при сеп­тикопиемии вследствие бактериальной эмболии, для него характерны множественные мелкие абсцессы как в корковом, так и мозговом веществе. Процесс всегда симметричный, поскольку вероятность попадания бактериальных эмболов в обе почки одинакова. Большие пестрые почки характерны для острого (и подострого) гломерулонефрита, а не эмболического гнойного нефрита.

  1. а, в. Септический эндокардит, который возникает на неизменных клапанах, называется первичным септическим эндокардитом, или болезнью Черногубова. Эндокардитом Либмана— Сакса называют абактериальный бородавчатый эндокардит при системной красной волчанке. Болезнь Сокольского—Буйо — это ревматизм, а болезнь Бехтерева — ревматоидный спондилоартрит.

  2. б. Названия «маточный сепсис», «пупочный сепсис» и «уросепсис» указывают не на клинико-морфологическую форму сепсиса, а на локализацию входных ворот. Среди ответов имеются только две клинико-морфологические формы сепсиса — септицемия и септикопиемия. С выраженным преобладанием общих изменений над местными протекает септицемия.

16. г. Морфологическим выражением изменений сердца при вторичном подостром септическом эндокардите является полипозно-язвенный эндокардит склерозированных клапанов (чаще на фоне ревматического порока). Возвратно-бородавчатый эндокардит возникает при ревматизме на фоне уже сформировавшегося ревматического порока при обострении заболевания. Следовательно, клапаны сердца в обоих случаях будут склерозированы, с очагами обызвествления. Как при возвратно-бородавчатом, так и при полипозно-язвенном эндокардите (подостром и хроническом) в основании створокклапанов обнаруживают лимфомакрофагальные инфильтраты как выражение реакций гиперчувствительности замедленного типа (при остром септическом эндокардите могут быть лейкоциты), на створках клапанов определяются тромботические наложения. Единственным достоверным дифференциально-диагностическим микроскопическим признаком будут колонии микроорганизмов, обнаруживаемые при полипозно-язвенном эндокардите в гистологических препаратах. Макроскопически эти две формы эндокардита различить проще: более грубая деформация клапанов, изъязвления, массивные тромбы больше соответствуют полипозно-язвенному эндокардиту. Для подтверждения диагноза септического эндокардита на вскрытии материал (кусочки пораженных клапанов, а также кровь) направляют на бактериологическое исследование.

  1. 1 а, в, г; 2 в, г, е; 3 а, б, в, г, д. Для всех форм сепсиса характерны стереотипные общие изменения: межуточный миокардит, увеличение селезенки вследствие гиперплазии лимфоидной ткани (септическая селезенка), лейкоцитоз со сдвигом влево (вследствие стимуляции миелопоэза и повышенного выброса в кровь зрелых и более молодых форм лейкоцитов — сдвиг влево). Характерна также анемия, связанная с угнетением эритропоэза, а также с гемолизом эритроцитов под действием инфекционно-токсических факторов, о чем свидетельствует гипербилирубинемия. Однако имеются и различия. Так, септицемия и септический эндокардит развиваются на фоне выраженной гиперергической реакции, септикопиемия протекает более спокойно. При септическом эндокардите септический очаг локализуется на клапанах сердца, т.е. вдали от входных ворот (входные ворота часто остаются неизвестными). Для него также характерны периферические знаки (связанные с альтеративно-продуктивными васкулитами), имеющие диагностическое значение: пятна Лукина — Либмана петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз нижнего века у внутреннего края, узелки Ослера узелковые утолщения на ладонной поверхности кистей и некоторые другие, встречающиеся реже. Особенностью септикопиемии являются многочисленные абсцессы во внутренних органах.

  2. а, д. При септикопиемии вследствие бактериальной эмболии на створках клапанов, чаще трехстворчатого, возникает острый полипозно-язвенный эндокардит, который представлен очагом гнойного воспаления («метастатический» гнойник) с гистолизом, изъязвлением створки и появлением обширных тромботических наложений. Макроскопически острый полипозно-язвенный эндокардит похож на полипозно-язвенный эндокардит при первичном септическом эндокардите, однако для последнего нехарактерно гнойное воспаление. Острый бородавчатый эндокардит - одна из форм ревматического эндокардита, для которого характерен фибриноидный некроз створок с лимфоидно-макрофагальным инфильтратом.

19. а, г. У больной хрониосепсис, о чем свидетельствуют наличие длительно не заживающего септического очага (гнойный остеомиелит), многолетнее течение с хронической интоксикацией, приведшей к истощению и бурой атрофии органов, в частности миокарда и печени. Финал также типичен для хрониосепсиса: развился вторичный (АА-амилоидоз) с поражением почек и развитием нефротического синдрома. Эмболический гнойный нефрит возникает при септикопиемии; для него характерны пиурия, бактериурия, может быть небольшая протеинурия, но не нефротический синдром. Селезенка при хрониосепсисе в отличие от других форм сепсиса не имеет септического вида: она обычно маленькая, дряблая, на разрезе бурая из-за гемосидероза. Однако вследствие присоединившегося амилоидоза селезенка может быть увеличена, но при этом она плотная и не дает соскоба пульпы (саговая, или сальная, селезенка).

20. а, б, г, д. Наличие множественных очагов гнойного воспаления, обнаружение стафилококка в крови свидетельствуют о развитии у больного септикопиемии. Возбудитель мог быть внесен непосредственно в кровь при введении наркотиков. Менингеальный синдром был связан с гнойным лептоменингитом, макроскопический вид почек характерен для эмболического гнойного нефрита. Обнаруженные вегетации на створках трехстворчатого клапана связаны с развитием острого полипозно-язвенного эндокардита, что также характерно для септикопиемии. Жировая дистрофия миокарда наблюдается при любой форме сепсиса. Селезенка при септикопиемии должна иметь классический септический вид, т.е. быть большой и дряблой, а не маленькой и плотной.

Источник: http://www.StudFiles.ru/preview/548061/



Комментариев ( 15 )