• Невралгия могут быть приступы с патерей сознания и судороги при высоком давлении
  • Лазерная вапоризация аденомы простаты в кунцевском районе цены

Геморрагический гломерулонефрит лечение

Категория: Флеболог
Опубликовал: Kimberlye7

Страница 1 из 2

Предыдущая статья - Болезнь Бюргера, следующая статья Гранулематоз Вегенера

Геморрагический васкулит (анафилактическая пурпура, болезнь Шенлейна - Геноха) - одно из самых распространенных в клинической ангиологии геморрагических сосудистых заболеваний, в основе которого лежит развитие множественного микроваскулита или микротромбоваскулита иммунного генеза, характеризуется геморрагически-экссудативными кожными высыпаниями, суставным и абдоминальным синдромами и явлениями гломерулонефрита, иногда с прогрессирующим нарастанием почечной недостаточности и азотемической уремией.
Впервые заболевания описали J. Schonlein (1837) и Е. Henoch (1868). Этиология геморрагического васкулита окончательно не выяснена. Установлено, что это неспецифическое иммунокомплексное поражение микрососудов, которое может быть спровоцировано различными инфекционными (вирусными и бактериальными) и воспалительными заболеваниями, лекарственной аллергией, прививками, пищевой аллергией, виражом кишечной микрофлоры, паразитарными инвазиями, холодом и т. д. Часто наблюдается связь, особенно у детей, с клинически выраженными и субклиническими энтерококковыми и энтеровирусными поражениями, чем и объясняется высокий удельный вес в дебюте болезни заболеваний пищеварительного аппарата.

Патогенез. Основным звеном патогенеза заболевания является повреждение стенок капилляров, венул и артериол комплексом антиген - антитело с комплементом, что позволяет с полным правом считать геморрагический васкулит типичным иммунокомплексным заболеванием. При этом в развитии болезни преобладает микротромбоваскулит с фибриноидным некрозом, периваскулярным отеком, блокадой микроциркуляции, глубокими дистрофическими изменениями (вплоть до возникновения локальных некрозов), геморрагиями. Этот множественный микротромбоваскулит во многих отношениях сходен с тромбогеморрагическим синдромом (синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови), но отличается очаговостью и пристеночным характером процесса свертывания крови, преобладанием на всех этапах заболевания гиперкоагуляционных нарушений, отсутствием в большинстве случаев сколько-нибудь выраженной гипофибриногенемии и других признаков коагуло- и тромбоцитопатии потребления, появлением не только кожных геморрагических высыпаний, но и весьма обильных кишечных, а также почечных кровотечений на фоне гиперкоагуляции, а не гипокоагуляции крови (3. С. Баркаган, 1980).
Патологическая анатомия. Наблюдаются набухание и пролиферация эндотелия капилляров и прекапилляров, в мелких артериях - фибриноидные изменения стенок, инфильтрация их лейкоцитами, периваскулярные лимфоидные инфильтраты, в почках - пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток, интракапиллярные тромбы, картина острого нефрита; в тяжелых случаях - подострый пролиферативный экстракапиллярный гломерулонефрит. Клиника. Геморрагический васкулит встречается преимущественно у лиц молодого возраста, начинается обычно остро. В некоторых случаях возникает незаметно с симптомами недомогания, слабости, сопровождается болью в суставах и повышением температуры тела в зависимости от остроты и тяжести течения заболевания.
Наиболее характерный симптом болезни - кожная папулезно-геморрагическая сыпь, появляющаяся симметрично на конечностях, ягодицах и реже на туловище. Высыпания мономорфны, имеют отчетливо выраженную в начальный период воспалительную основу, в тяжелых случаях осложняются некрозами, покрываются корочками и оставляют после себя длительно сохраняющуюся пигментацию. Второй по частоте признак - это суставной синдром, проявляющийся летучей болью и припухлостью, главным образом крупных суставов. Он возникает часто вместе с кожными симптомами или спустя несколько часов или дней после них. Поражение суставов носит нестойкий характер и лишь в редких случаях сопровождается кровоизлиянием или выпотом в полость сустава.
Абдоминальный синдром, возникающий в результате кровоизлияния в стенку кишок и брыжейку,- одно из наиболее тяжелых проявлений геморрагического васкулита. Этот синдром чаще наблюдается у детей (у 54-72 % больных). Примерно у 35 % больных он преобладает в клинической картине заболевания, а в ряде случаев предшествует кожным высыпаниям, в результате чего очень трудно поставить правильный диагноз. При поражении пищеварительного аппарата отмечаются схваткообразная боль в животе по типу кишечной колики (чаще вокруг пупка), кровавая рвота, а иногда кишечное кровотечение, нередко симулируя острые хирургические заболевания брюшной полости. При обильных кровотечениях развиваются коллапс и острая постгеморрагическая анемия. У 35-50 % больных в клинической картине геморрагического васкулита наблюдается почечный синдром, который протекает чаще всего по типу острого или хронического гломерулонефрита. Почки обычно поражаются не сразу, а через 1-4 нед после начала заболевания. Артериальная гипертензия при этой форме нефрита бывает редко. Иногда развивается нефротический синдром. В ряде случаев поражение почек быстро прогрессирует и в течение первых 2 лет заболевания заканчивается уремией. Следует иметь в виду, что в патологический процесс при геморрагическом васкулите могут вовлекаться другие органы и системы. В литературе описаны сосудистое поражение легких, приводящее иногда к смертельному легочному кровотечению, геморрагический плеврит, церебральная форма болезни с головной болью, менингеальными симптомами, эпилептиформными припадками и даже картиной изолированного поражения мозговых оболочек (кровоизлияния в оболочки мозга). У женщин возможны маточные кровотечения. Различают четыре основные формы геморрагического васкулита: 1) простую (purpura simplex), проявляющуюся кожным геморрагическим синдромом; 2) кожно-суставную (purpura rheumatica), характеризующуюся сочетанием кожного и суставного синдромов; 3) абдоминальную (purpura abdominalis), характеризующуюся поражением пищеварительного аппарата; 4) молниеносную (purpura fulminans), отличающуюся от предыдущих форм тяжестью клинических проявлений (поражением кожи, пищеварительного аппарата, почек и других органов) и чрезвычайно острым течением со смертельным исходом. Выделение приведенных вариантов болезни весьма условно, так как описанные синдромы наблюдаются в различных сочетаниях. Признаки, выявляемые лабораторными методами. Картина крови в обычных случаях без особенностей. При тяжелом течении заболевания отмечаются умеренная гипохромная анемия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до нейтрофильных гранулоцитов и увеличение СОЭ. Количество тромбоцитов не изменено. Параметры коагулограммы (время свертывания крови, длительность кровотечения, время рекальцификации, потребление протромбина, ретракция сгустка и др.) не изменены, хотя выражены нарушения показателей, характерные для тромбогеморрагического синдрома (диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови). Так, регистрируются изменения в сторону гиперкоагуляции аутокоагуляционного теста, положительные реакции на продукты деградации (расщепления) фибриногена-фибрина, продукты паракоагуляции и фибрин-мономерных комплексов, повышение содержания в плазме свободных пластиночных факторов 4 и 3 увеличение спонтанной агрегации тромбоцитов и т. д. Наиболее значительны эти сдвиги у больных с некротическими изменениями в зон высыпаний, с абдоминальной фор мой болезни и при поражении по чек (Л. 3. Баркаган, 1977; 3. С. Бар каган, 1980).
Наблюдаются изменения иммунологических показателей: снижение комплементарной активности, количества Т-лимфоцитов, повышение содержания "нулевых" клеток циркулирующих иммунных комплексов. Эти изменения сохраняются при стихании процесса. При остром его течении снижается число IgG и сыворотке крови (Н. П. Шилкина, 1984, 1985; S. Herson и соавт. 1982).


Источник: http://clinicalangiology.ru/clinicalangiology/vasc...



Комментариев ( 3 )