• Учащение приступов мигрени
  • Что сделать что бы глаза были выгледяьб большыми

Мазь окопника межрёберная невралгия

Категория: Близорукость
Опубликовал: Петр-юзеф

 
 
 

VI. Физико-химический гомеостаз организма

Предыдущая: Кислотно-щелочной гомеостаз

В широком смысле понятие "физико-химические свойства" организма включает всю совокупность составных частей внутренней среды, их связей друг с другом, с клеточным содержимым и с внешней средой. Применительно к задачам данной монографии представлялось целесообразным выбрать физико-химические параметры внутренней среды, имеющие жизненно важное значение, хорошо "гомеостазированные" и вместе с этим относительно полно изученные с точки зрения конкретных физиологических механизмов, обеспечивающих сохранение их гомеостатических границ. В качестве таких параметров выбраны газовый состав, кислотно-щелочное состояние и осмотические свойства крови. По существу в организме нет отдельных изолированных систем гомеостазирования указанных параметров внутренней среды.

Осмотический гомеостаз

Наряду с кислотно-щелочным равновесием одним из наиболее жестко гомеостазированных параметров внутренней среды организма является осмотическое давление крови.

Величина осмотического давления, как известно, зависит от концентрации раствора и от его температуры, но не зависит ни от природы растворенного вещества, ни от природы растворителя. Единицей осмотического давления является паскаль (Па). Паскаль - это давление, вызываемое силой 1 Н, равномерно распределенное по поверхности площадью 1 м2. 1 атм = 760 мм рт. ст. 105 Па = 100 кПа (килопаскаля) = 0,1 МПа (мегапаскаля). Для более точного пересчета: 1 атм = 101325 Па, 1 мм рт. ст.= 133,322 Па.

Плазма крови, представляющая собой сложный раствор, содержащий различные молекулы неэлектролитов (мочевина, глюкоза и др.), ионы (Na+, K+, С1-, НСО-3 и др.) и мицеллы (белок), имеет осмотическое давление, равное сумме осмотических давлений содержащихся в ней ингредиентов. В табл. 21 приведены концентрации основных компонентов плазмы и создаваемое имя осмотическое давление.

Таблица 21. Концентрация основных компонентов плазмы и создаваемое ими осмотическое давление
Основные компоненты плазмы Молярная концентрация, ммоль/л Молекулярная масса Осмотическое давление, кПа
Na+ 142 23 3,25
С1- 103 35,5 2,32
НСО-3 27 61 0,61
К+ 5,0 39 0,11
Са2+ 2,5 40 0,06
PO3-4 1,0 95 0,02
Глюкоза 5,5 180 0,13
Белок 0,8 Между 70 000 и 400 000 0,02
Примечание. На другие компоненты плазмы (мочевина, мочевая кислота, холестерин, жиры, SO2-4 и др.) приходится примерно 0,34-0,45 кПА. Общее осмотическое давление плазмы составляет 6,8-7,0 кПа.

Как видно из табл. 21, осмотическое давление плазмы определяется в основном ионами Na+, С1-, НСО-3 и K+, так как их молярная концентрация относительно велика, в то время как молекулярная масса незначительна. Осмотическое давление, обусловленное высокомолекулярными коллоидными веществами, называется онкотическим давлением. Несмотря на значительное содержание белка в плазме, его доля в создании общего осмотического давления плазмы невелика, так как молярная концентрация белков весьма низкая в силу их очень большой молекулярной массы. В связи с этим альбумины (концентрация 42 г/л, молекулярная масса 70 000) создают онкотическое давление, равное 0,6 мосммоль, а глобулины и фибриноген, молекулярная масса которых еще выше, создают онкотическое давление 0,2 мосммоль.

Постоянство электролитного состава и осмотических свойств внеклеточного и внутриклеточного секторов находится в теснейшей взаимосвязи с водным балансом организма. Вода составляет 65-70% массы тела (40-50 л), из которых 5% (3,5 л) приходятся на внутрисосудистый сектор, 15% (10-12 л) - на интерстициальное и 45-50% (30-35 л) - на внутриклеточное пространства. Общий баланс воды в организме определяется, с одной стороны, поступлением алиментарной воды (2-3 л) и образованием эндогенной воды (200-300 мл), а с другой - выделением ее через почки (600-1600 мл), дыхательные пути и кожу (800-1200 мл) и с калом (50-200 мл) (Боголюбов В. М., 1968).

В поддержании водно-солевого (осмотического) гомеостаза принято выделять три звена: поступление воды и солей в организм, перераспределение их между вне- и внутриклеточными секторами и выделение во внешнюю среду. Основой интеграции деятельности этих звеньев являются нейроэндокринные регуляторные функции. Поведенческая сфера выполняет демпфирующую роль между внешней и внутренней средой, помогая вегетативной регуляции обеспечить постоянство внутренней среды.

Ведущую роль в поддержании осмотического гомеостаза играют ионы натрия, на долю которого приходится более 90% внеклеточных катионов. Для поддержания нормального осмотического давления даже небольшой дефицит натрия не может быть заменен никакими другими катионами, так как такая замена выражалась бы в резком увеличении концентрации этих катионов во внеклеточной жидкости, следствием чего неизбежно явились бы грубые расстройства жизнедеятельности организма. Другим основным компонентом, обеспечивающим осмотический гомеостаз, является вода. Изменение объема жидкой части крови, даже при сохранении нормального натриевого баланса, способно существенно повлиять на осмотический гомеостаз. Поступление воды и натрия в организм составляет одно из основных звеньев системы водно-солевого гомеостаза. Эволюционно выработанной реакцией, обеспечивающей адекватное (в условиях нормальной жизнедеятельности организма) поступление воды в организм, является жажда. Ощущение жажды возникает обычно вследствие либо дегидратации, либо увеличенного поступления в организм солей или недостаточного их выведения. В настоящее время не существует единого взгляда на механизм возникновения чувства жажды. Одно из первых представлений о механизме этого явления основано на том, что инициальным фактором жажды является подсыхание слизистой оболочки полости рта и глотки, возникающее при увеличении испарения воды с этих поверхностей или при снижении секреции слюны. Правильность этой теории "сухого рта" подтверждена опытами с перевязкой слюнных протоков, с удалением слюнных желез, с анестезией полости рта и глотки.

Сторонники общих теорий жажды полагают, что это чувство возникает вследствие общей дегидратации организма, приводящей либо к сгущению крови, либо к обезвоживанию клеток. Эта точка зрения основана на открытии осморецепторов в подбугорной области и других областях организма (Гинецинский А. Г., 1964; Vеrnеу Е. В., 1947). Считается, что осморецепторы возбуждаясь, формируют ощущение жажды и вызывают соответствующие поведенческие реакции, направленные на поиски и поглощение воды (Анохин П. К., 1962). Утоление жажды обеспечивается интеграцией рефлекторных и гуморальных механизмов, причем прекращение питьевой реакции, т. е. "первичное насыщение" организма представляет собой рефлекторный акт, связанный с воздействием на экстеро- и интерорецепторы пищеварительного тракта, а окончательное восстановление водного комфорта обеспечивается гуморальным путем (Журавлев И. Н., 1954).

В последнее время получены данные о роли ренин-агиотензиновой системы в формировании жажды. В подбугорной области обнаружены рецепторы, раздражение которых ангиотензином II приводит к возникновению жажды (Fitzimos J., 1971). Ангиотензин, по-видимому, повышает чувствительность осморецепторов подбугорной области к действию натрия (Andersson В., 1973). Формирование ощущения жажды происходит не только на уровне подбугорной области, но и в лимбической системе переднего мозга, которая связана с подбугорной областью в единое нервное кольцо.

Проблема жажды неразрывно связана с проблемой специфических солевых аппетитов, играющих важную роль в поддержании осмотического гомеостаза. Показано, что регуляция жажды обусловлена в основном состоянием внеклеточного сектора, а солевых аппетитов - состоянием внутриклеточного сектора (Аркинд М. В. и др. 1962; Аркинд М. В. и др., 1968). Однако не исключено, что чувство жажды может вызываться одной лишь дегидратацией клеток.

В настоящее время известна большая роль поведенческих реакций в поддержании осмотического гомеостаза. Так, в опытах на собаках, подвергавшихся перегреванию, было установлено, что животные инстинктивно выбирают для питья из предложенных солевых растворов тот, солей которого не хватает в организме. В период перегревания собаки предпочитали раствор хлорида калия, а не хлорида натрия. После прекращения перегревания аппетит к калию снижался, а к натрию возрастал. При этом обнаружено, что характер аппетита зависит от концентрации калиевых и натриевых солей в крови. Предварительное введение хлорида калия предотвращало повышение калиевого аппетита на фоне перегревания. В том случае, если животное получало хлорид натрия перед опытом, после прекращения перегревания исчезал характерный для этого периода натриевый аппетит (Аркинд М. В., Уголев А. М., 1965). Вместе с тем показано, что не существует строгого параллелизма между изменениями концентрации калия и натрия в крови, с одной стороны, и водного и солевого аппетита - с другой. Так, в опытах со строфантином, который тормозит калий-натриевый насос и приводит вследствие этого к увеличению содержания натрия в клетке и снижению его внеклеточной концентрации (изменения противоположного характера отмечались в отношении калия), резко снижался натриевый и повышался калиевый аппетит. Эти опыты свидетельствуют о зависимости солевого аппетита не столько от общего баланса солей в организме, сколько от соотношения катионов во вне- и внутриклеточных секторах. Характер солевого аппетита определяется в основном уровнем внутриклеточной концентрации соли. Этот вывод подтверждается опытами с альдостероном, который усиливает выведение натрия из клеток и поступление в них калия. В этих условиях натриевый аппетит повышается, а калиевый - снижается (Уголев А. М., Рощина Г. М., 1965; Рощина Г. М, 1966).

Центральные механизмы регуляции специфических солевых аппетитов исследованы в настоящее время недостаточно. Имеются данные, подтверждающие существование в подбугорной области структур, разрушение которых изменяет солевые аппетиты. Например, разрушение вентромедиальных ядер подбугорной области ведет к уменьшению натриевого аппетита, а разрушение латеральных отделов вызывает потерю предпочтения растворов хлорида натрия воде. При повреждении центральных зон резко увеличивается аппетит к хлориду натрия. Таким образом, есть основания говорить о наличии центральных механизмов регуляции натриевого аппетита.

Известно, что сдвиги нормального натриевого равновесия вызывают соответствующие точно согласованные изменения приема и выделения хлорида натрия. Так, например, кровопускание, вливание жидкостей в кровь, дегидратация и т. п. закономерно изменяют натрийурез, который увеличивается при возрастании объема циркулирующей крови и уменьшается при уменьшении ее объема. Этот эффект находит двоякое объяснение. Согласно одной точке зрения, уменьшение количества выделяющегося натрия является реакцией на уменьшение объема циркулирующей крови, согласно другой - этот же эффект представляет собой следствие уменьшения объема интерстициальной жидкости, которая при гиповолемии переходит в сосудистое русло. Отсюда можно было предполагать двоякую локализацию рецептивных полей, "следящих" за уровнем натрия в крови. В пользу тканевой локализации свидетельствуют опыты с внутривенным введением белка (Goodyer А. V. N. et al., 1949), в которых уменьшение объема интерстициальной жидкости, обусловленное ее переходом в кровяное русло, вызывало уменьшение натрийуреза. Введение в кровь солевых растворов независимо от того, являлись ли они изо-, гипер- или гипотоничными, приводило к увеличению выведения натрия. Указанный факт объясняется тем, что солевые растворы, не содержащие коллоидов, не удерживаются в сосудах и переходят в интерстициальное пространство, увеличивая объем находящейся там жидкости. Это приводит к ослаблению стимулов, обеспечивающих активацию механизмов удержания натрия в организме. Увеличение внутрисосудистого объема введением изоонкотического раствора в кровь не изменяет натрийурез, что можно объяснить сохранением в условиях данного опыта объема интерстициальной жидкости.

Имеются основания предполагать, что регуляция натрийуреза осуществляется не только сигналами с тканевых рецепторов. Столь же вероятна их внутрисосудистая локализация. В частности, установлено, что растяжение правого предсердия вызывает натрийуретический эффект (Kappagoda С. Т. et al., 1978). Показано также, что растяжение правого предсердия предупреждает уменьшение выделения натрия почками на фоне кровотечения. Эти данные позволяют допустить наличие в правом предсердии рецепторных образований, имеющих непосредственное отношение к регуляции выделения натрия почками. Имеются также предположения о локализации рецепторов, сигнализирующих о сдвигах концентрации осмотически активных веществ крови в левом предсердии (Митракова О. К., 1971). Аналогичные рецепторные зоны обнаружены в месте щитовидно-сонного разветвления; зажатие общих сонных артерий вызывало уменьшение выделения натрия с мочой. Этот эффект исчезал на фоне предварительной денервации сосудистых стенок. Подобные же рецепторы обнаружены в сосудистом русле поджелудочной железы (Инчина В. И. и др., 1964).

Регуляция водно-солевого гомеостаза

Регуляция водно-солевого гомеостаза

Все рефлексы, влияющие на натрийурез, в равной степени и однозначно влияют и на диурез. Локализация тех и других рецепторов практически совпадает. Большинство известных в настоящее время волюморецепторных образований находится там же, где обнаружены барорецепторные зоны. Как полагают большинство исследователей, волюморецепторы по своей природе не отличаются от барорецепторов, а различный эффект возбуждения тех и других объясняется поступлением импульсов в разные центры. Это свидетельствует о весьма тесных взаимоотношениях между механизмами регуляции водно-солевого гомеостаза и кровообращения (см. схему и рис. 40). Данная связь, обнаруженная вначале на уровне афферентного звена, в настоящее время распространяется и на эффекторные образования. В частности, после работ F. Gross (1958), высказавшего предположение об альдостеронстимулирующей функции ренина, и на основании гипотезы о юкстагломерулярном контроле объема циркулирующей крови появились основания считать почки не только эффекторным звеном системы водно-солевого гомеостаза, но и источником информации об изменениях объема крови.

Волюмрецепторный аппарат может, очевидно, регулировать не только объем жидкости, но и опосредованно - осмотическое давление внутренней среды. Вместе с тем логично предположить, что должен существовать специальный осморегулирующий механизм. Существование рецепторов, чувствительных к изменению осмотического давления, было показано в лаборатории К. М. Быкова (Борщевская Е. А., 1945). Однако фундаментальные исследования проблемы осморегуляции принадлежат Е. В. Verney (1947, 1957).

Согласно данным Е. В. Verney, единственной зоной, способной воспринимать изменения осмотического давления внутренней среды организма, является небольшой по размерам участок нервной ткани в области супраоптического ядра. Здесь обнаружено несколько десятков особого рода пустотелых нейронов, возбуждающихся при изменении осмотического давления окружающей их интерстициальной жидкости. Работа этого осморегулирующего механизма основана на принципе осмометра. Центральная локализация осморецепторов была подтверждена позже другими исследователями.

Активность осмочувствительных рецепторных образований влияет на количество поступающего в кровь гормона задней доли гипофиза, что обусловливает регуляцию диуреза и опосредованно - осмотического давления.

Большой вклад в дальнейшую разработку теории осморегуляции внесен работами А. Г. Гинецинского и сотр., показавших, что осморецепторы Вернея представляют собой лишь центральную часть большого числа осморефлексов, включающихся в результате возбуждения периферических осморецепторов, локализованных во многих органах и тканях организма. В настоящее время удалось показать, что осморецепторы локализованы в печени, легких, селезенке, поджелудочной железе, почках и в некоторых мышцах. Раздражение этих осморецепторов введенными в кровоток гипертоническими растворами оказывает однозначное действие - наступает уменьшение диуреза (Великанова Л. К., 1962; Инчина В. И., Финкинштейн Я. Д., 1964).

Задержка выделения воды в этих опытах определялась изменением осмотического давления крови, а не химической природой осмотически активных веществ. Это дало основание авторам рассматривать полученные эффекты как осморегулирующие рефлексы, обусловленные раздражением осморецепторов.

В результате современных исследований установлено существование натрийхеморецепторов в печени, селезенке, скелетных мышцах, области III желудочка мозга, легких (Кузьмина Б. Л., 1964; Финкинштейн Я. Д., 1966; Наточин Ю. В., 1976; Eriksson L. et al., 1971; Passo S. S. et al., 1973). Таким образом, афферентное звено осмотической гомеостатической системы, по-видимому, представлено рецепторами разного характера: осморецепторами общего типа, специфическими натрийхеморецепторами, экстра- и интрасосудистыми волюморецепторами. Полагают, что в нормальных условиях эти рецепторы действуют однонаправленно и лишь в условиях патологии возможна дискоординация их функции.

Главная роль в поддержании осмотического гомеостаза принадлежит трем системным механизмам: аденогипофизарному, надпочечниковому и ренин-ангиотензиновому. Опыты, доказывающие участие нейрогипофизарных гормонов в осморегуляции, позволили построить схему воздействия на функцию почек, которые считаются единственным органом, способным обеспечить постоянство осмотического гомеостаза у животных и человека (Наточин Ю. В., 1976). Центральным звеном является супраоптическое ядро передней подбугорной области, в котором синтезируется нейросекрет, преобразующийся затем в вазопрессин и окситоцин. Функция этого ядра находится под влиянием афферентной нмпульсации с рецепторных зон сосудов и межтканевого пространства. Вазопрессин способен изменять канальцевую реабсорбцию "осмотически свободной" воды. При гиперволемии выделение вазопрессина уменьшается, что ослабляет реабсорбцию; гиповолемия приводит через вазопрессивный механизм к увеличению реабсорбции.

Регуляция собственно натрийуреза осуществляется главным образом путем изменения канальцевой реабсорбции натрия, которая в свою очередь контролируется альдостероном. Согласно гипотезе G. L. Farrell (1958), центр регуляции секреции альдостерона расположен в среднем мозге, в районе сильвиевого водопровода. Этот центр состоит из двух зон, из которых одна - передняя, расположенная ближе к задней подбугорной области, обладает способностью к нейросекреции, а другая - задняя оказывает на эту нейросекрецию тормозное влияние. Секретируемый гормон поступает в эпифиз, где аккумулируется, и затем - в кровь. Гормон этот получил название адреногломерулотрофина (АГТГ) и, согласно гипотезе G. L. Farrel, он является связующим звеном между центральной нервной системой и гломерулярной зоной коры надпочечников.

Имеются также данные о влиянии на секрецию альдостерона гормона передней доли гипофиза - АКТГ (Singer В. et al., 1955). Имеются убедительные доказательства, что регуляция секреции альдостерона осуществляется ренин - ангиотензиновой системой (Carpenter С. С. et al., 1961). По-видимому, существует несколько вариантов включения ренин-альдостеронового механизма: путем непосредственного изменения АД в районе vas afferens; путем рефлекторного влияния с волюморецепторов через симпатические нервы на тонус vas afferens и, наконец, через изменения содержания натрия в жидкости, поступающей в просвет дистального канальца.

Реабсорбция натрия находится и под непосредственным нервным контролем. На базальных мембранах проксимальных и дистальных канальцев обнаружены окончания адренергических нервов, стимуляция которых увеличивает реабсорбцию натрия при отсутствии изменений почечного кровотока и клубочковой фильтрации (Di Bona G. F., 1977, 1978).

До недавнего времени было принято считать, что формирование осмотически концентрированной мочи осуществляется в результате извлечения свободной от солей воды из изоосмотической плазмы канальцевой жидкости. Согласно данным Н. W. Smith (1951, 1956), процесс разведения и концентрирования мочи происходит поэтапно. В проксимальных канальцах нефрона вода реабсорбируется благодаря осмотическому градиенту, создаваемому эпителием при переносе осмотически активных веществ из просвета канальца в кровь. На уровне тонкого сегмента петли Генле происходит осмотическое выравнивание состава канальцевой жидкости и крови. По предложению Н. W. Smith, реабсорбцию воды в проксимальных канальцах и тонком сегменте петли принято называть облигатной, так как она не регулируется специальными механизмами. Дистальный же отдел нефрона обеспечивает "факультативную", регулируемую реабсорбцию. Именно на этом уровне осуществляется активная реабсорбция воды против осмотического градиента. В дальнейшем было доказано, что в проксимальном канальце также возможна активная реабсорбция натрия против концентрационного градиента (Windhager Е. Е. et al., 1961; Hugh J. С. et al., 1978). Особенность проксимальной реабсорбции заключается в том, что натрий всасывается с осмотически эквивалентным количеством воды и содержимое канальца всегда остается изоосмотичным плазме крови. В то же время стенка проксимального канальца обладает невысокой проницаемостью для воды по сравнению с мембраной клубочка. В проксимальном канальце обнаружена прямая зависимость между скоростью клубочковой фильтрации и реабсорбцией.

Реабсорбция натрия в дистальном отделе нейрона с количеств венной точки зрения оказалась примерно в 5 раз меньшей, чем в проксимальном. Установлено, что в дистальном сегменте нефрона натрий реабсорбируется против весьма высокого градиента концентрации.

Регуляция реабсорбции натрия в клетках почечных канальцев осуществляется по крайней мере двумя способами. Вазопрессин повышает проницаемость клеточных мембран, стимулируя аденилциклазу, под влиянием которой из АТФ образуется цАМФ, активирующий внутриклеточные процессы (Handler J. S., Orloff J., 1971). Альдостерон способен регулировать активный транспорт натрия благодаря стимуляции синтеза белков de novo. Предполагают, что под влиянием альдостерона синтезируются белки двух типов, один из которых увеличивает проницаемость для натрия апикальной мембраны клеток почечных канальцев, другой активирует натриевый насос (Janacek К. et al., 1971; Wiederhol М. et al., 1974).

Транспорт натрия под влиянием альдостерона тесно связан с активностью ферментов цикла трикарбоновых кислот, в ходе превращения которых освобождается энергия, необходимая для этого процесса. Альдостерон оказывает наиболее выраженное действие на реабсорбцию натрия по сравнению с другими известными в настоящее время гормонами. Однако регуляция выделения натрия может осуществляться и без изменения продукции альдостерона. В частности, увеличение натрийуреза вследствие приема умеренных количеств хлорида натрия происходит без участия альдостеронового механизма (Levinky N. G., 1966). Установлены внутрипочечные неальдостероновые механизмы регуляции натрийуреза (Zeyssac Р. Р., 1967).

Таким образом, в гомеостатической системе почки выполняют и исполнительные, и рецепторные функции.

Продолжение: Калиевый гомеостаз

К оглавлению

Литература [показать]

  1. Агапов Ю. Я. Кислотно-щелочной баланс. - М.: Медицина, 1968.
  2. Аничков С. В. Действие кураре на каротидные клубочки (фармакологический анализ химиорецепторов).- Физиол. журн. СССР, 1947, № 1, с. 28-34.
  3. Анохин П. К. Теория функциональной системы как предпосылка к построению физиологической кибернетики.- В кн.: Биологические аспекты кибернетики. М., 1962, с. 74-91.
  4. Анохин П. К. Теория функциональной системы. - Успехи физиологических паук, 1970, № 1, с. 19-54.
  5. Ардашникова Л. И. Об участии артериальных венозных и тканевых рецепторов в регуляции дыхания при гипоксии,- В кн.: Кислородный режим и его регулирование. Киев, 1966, с. 87-92.
  6. Бараз Л. А. О чувствительности рецепторов топкого кишечника к иопам калия. - Докл. АН СССР, 1961, т. 140, № 5, с. 1213-1216.
  7. Боголюбов В. М. Патогенез и клиника водно-электролитных расстройств.- Л.: Медицина, 1968.
  8. Брандис С. А., Пиловицкая В. Н. Функциональные изменения в организме при многочасовом дыхании газовой смесью с высокой концентрацией кислорода и малым содержанием углекислоты в покое и во время работы.- Физиол. журн. СССР, 1962. № 4, с. 455-463.
  9. Бреслав И. С. Дыхательные рефлексы с хеморецепторов. - В кн.: Физиология дыхания. Л., 1973, с. 165-188.
  10. Войткевич В. И., Волжская А. М. О возможности появления ингибитора эритропоэза в крови почечной вены при гипероксии.- Докл. АН СССР, 1970, т. 191. № 3, с. 723-726.
  11. Георгиевская Л. М. Регуляция газообмена при хронической сердечной и вентиляционной недостаточности.- Л.: Медицина, 1960.
  12. Гинецинский А. Г. Физиологические механизмы водно-солевого равновесия. М.-Л.: Наука, 1964.
  13. Григорьев А. И., Арзамасов Г. С. Роль почек в регуляции ионного гомеостаза у здорового человека при нагрузке хлористым калием.- Физиол. человека, 1977, № 6, с. 1084-1089.
  14. Дарбинян Т. М. Руководство по клинической реаниматологии.- М.: Медицина, 1974.
  15. Дембо А. Г. Недостаточность функции внешнего дыхания.- Л.: Медицина, 1957.
  16. Дервиз Г. В. Газы крови.- В кн.: БМЭ, 2-е изд. М.: 1958, т. 6, с. 233-241.
  17. Жиронкин А. Г. Кислород. Физиологическое и токсическое действие.-Л.: Наука, 1972.
  18. Зильбер А. П. Регионарные функции легких. - Петрозаводск; Карелия, 1971.
  19. Коваленко Е. А., Попков В. Л., Черняков И. Н. Напряжение кислорода в тканях головного мозга собак при дыхании газовыми смесями.- В кн.: Кислородная недостаточность. Киев, 1963, с. 118-125.
  20. Кондрашова М. Н. Некоторые вопросы изучения окисления и кинетики биохимических процессов,- В кн.: Митохондрии. Биохимия и морфология. М., 1967, с. 137-147.
  21. Лакомкин А. И., Мягков И. Ф. Голод и жажда. - М.: Медицина, 1975.
  22. Лебедева В. А. Механизмы хеморецепции. - М.-Л.: Наука, 1965.
  23. Лейтес С. М., Лаптева Н. Н. Очерки по патофизиологии обмена веществ и эндокринной системы.- М.: Медицина, 1967.
  24. Лосев Н. И., Кузьминых С. Б. Моделирование структуры и функции дыхательного центра.- В кн.: Моделирование болезней. М., 1973, с. 256-268.
  25. Маршак М. Е. Регуляция дыхания человека.- М.: Медгиз, 1961.
  26. Маршак М. Е. Материалы о функциональной организации дыхательного центра.- Вест. АМН СССР, 1962, № 8, с. 16-22.
  27. Маршак М. Е. Физиологическое значение углекислоты,- М.: Медицина, 1969.
  28. Маршак М. Е. Регуляция дыхания,- В кн.: Физиология дыхания. Л., 1973, с. 256-286.
  29. Меерсон Ф. 3. Общий механизм адаптации и профилактики.- М.: Медицина, 1973.
  30. Наточин Ю. В. Ионорегулирующая функция почек.-Л.: Наука, 1976.
  31. Паточин Ю. В. Клиническое значение нарушений осмотического и ионного гомеостаза.- Тер. арх., 1976, № 6, с. 3-И.
  32. Репин И. С. Изменение электроэнцефалограммы и реактивности мозга в условиях гиперкапнии.- Пат. физиол., 1961, № 4, с. 26-33.
  33. Репин И. С. Влияние гиперкапнии на спонтанные и вызванные потенциалы в интактной и изолированной коре мозга у кроликов. - Бюлл. экспер. биол., 1963, № 9, с. 3-7.
  34. Сайке М. К., Макникол М. У., Кемпбелл Э. Дж. М. Дыхательная недостаточность: Пер. с англ.- М.: Медицина, 1974.
  35. Северин С. Е. Внутриклеточный обмен углеводов и биологическое окисление.- В кн.: Химические основы процессов жизнедеятельности. М., 1962, с. 156-213.
  36. Семенов Н. В. Биохимические компоненты и константы жидких сред и тканей человека.- М.: Медицина, 1971.
  37. Соколова М. М. Почечные и экстраренальные механизмы гомеостаза калия при калиевой нагрузке.- Физиол. журн. СССР, 1975, № 3. с. 442-448.
  38. Судаков К. В. Биологические мотивации. М.: Медицина, 1971.
  39. Франкштейн С. И., Сергеева 3. Н. Саморегуляция дыхания в норме и патологии.- М.: Медицина, 1966.
  40. Франкштейн С. И. Дыхательные рефлексы и механизмы одышки.- М.: Медицина, 1974.
  41. Финкинштейн Я. Д., Айзман Р. И., Тернер А. Я., Пантюхин И. В. Рефлекторный механизм регуляции калиевого гомеостаза.- Физиол. журн. СССР, 1973, № 9, с. 1429-1436.
  42. Черниговский В. Н. Интерорецепторы.- М.: Медгиз, 1960.
  43. Шик Л. Л. Вентиляция легких,- В кн.: Физиология дыхания. Л., 1973, с. 44-68.
  44. Andersson В. Thirst and brain control of water balance.-Am. Sci., 1973, v. 59, p. 408-415.
  45. Apfelbaum М., Baigts F. Pool potassique. К echangeable, volumes de distri-mition. apports et pertes, methodes de mesures, chiffres normaux.- Coeur Med. intern., 1977, v. 16, p. 9-14.
  46. (Blaga C., Crivda S. Блажа К., Кривда С.) Теория и практика оживления в хирургии.- Бухарест, 1963.
  47. Blood and other body fluids Ed. Dimmer D. S.- Washington. 1961.
  48. Burger E., Mead J. Static, properties of lungs after oxygen exposure.- J. appl. Physiol., 1969, v. 27, p. 191-195.
  49. Cannon P., Frazier L., Нugnes R. Sodium as toxic ion in potassium deficiency.- Metabolism, 1953, v. 2, p. 297-299.
  50. Carpenter C., Davis I., Ayers C. Concerning the role of arterial baroreceptors in the-control of aldosterone secretion.-J. clin. Invest., 1961, v. 40, p. 1160-1162.
  51. Cohen J. To wards a physiologic nomenclature for in vivo disturbances of acid-base balance.-U.S. Dep. Commer. Nat. Bur. Stand. Spec. Pub]., 1977. № 450, p. 127-129.
  52. Comroe J. The physiology of respiration. - Chicago, 1965.
  53. Cort J., Lichardus B. Natriuretic hormone editorial. - Nephron, 1968, v. 5r p. 401-406.
  54. Сох М., Sterns B., Singer I. The defense against hyperkaliemia. the roles of insulin and adosterone.- New Engl. J. Med., 1978, v. 299, p. 525-532.
  55. Dejours P. Control of respiration by arterial chemoreceptors. - Ann. N. Y. Acad. Sci., 1963, v. 109, p. 682-683.
  56. Dibona G. Neurogenic regulation of renal tubular sodium reabsorption. - Amer. J. Physiol., 1977, v. 233, p. 73-81.
  57. Dibona G. Neural control of renal tubular sodium reabsorption on the dos- Fed. Proc., 1978, v. 37, p. 1214-1217.
  58. Delezal L. The effect of long lasting oxygen inhalation upon respiratory parameters in man. - Physiol, bohemoslov.. 1962, v. 11, p. 148-152.
  59. Downes J., Lambertsen C. Dynamic characteristic of ventilatory depression in man on abrupt administration of O2. - J. appl. Physiol., 1966, v. 21, p. 447- 551.
  60. Dripps R., Comroe J. The effect of the inhalation of high and low oxygen concentration in respiration pulse rate, ballistocardiogram and arterial oxygen saturation of normal individuals.-Am. J. Physiol., 1947, v. 149, p. 277-279.
  61. Eriksson L. Effect of lowered CSF sodium concentration on the central control of fluid balance.-Acta physiol, scand. 1974 v. 91 p. 61-68.
  62. Fitzimons J. A new hormon to control thirst.-New Sci. 1971, v. 52, p. 35-37.
  63. Gardin Y., Leviel F., Fouchard М., Puillard M. Regulation du pTI extracellulaire et intracellulaire.-Conf. anesth. et reanim., 1978, № 13, p. 39-48.
  64. Giebisch G., Malnic G., Klose R. M. et al. Effect of ionic substitutiones on distal potential differences in rat kidney.-Am. J. Physiol., 1966, v. 211, p. 560-568.
  65. Geigy T. Wissenschaftliche Tabellen.-Basel, 1960.
  66. Gill P., Kuno M. Propertis of phrenic motoneurones.-J. Physiol. (Lond.), 1963, v. 168, p. 258-263.
  67. Guazzi Maurizio. Sino-airtic reflexes and arterial pH, PO2 and РCO2 in wakefulness and sleep.-Am. J. Physiol., 1969, v. 217, p. 1623-1628.
  68. Handler J. S., Orloff J. Hormonal regulation of the response of the toad to vasopressin.- Proc. Symp. on Cellular Processes in Growth. Development and Differentiation held at Bhabha Atomic Research Centr, 1971, p. 301- 318.
  69. Heymans C., Neil E. Reflexogenic areas of the cardiovascular system.-London, Churchill, 1958.
  70. Hori Т., Roth G., Yamamoto W. Respiratory sensitivity of rat brainstem surface to chemical stimuli.-J. appl. Physiol., 1970, v. 28, p. 721-723.
  71. Hornbein Т., Severinghaus J. Carotid chemoreceptor response to hypoxin and acidosis in cats living at high altitude.-J. appl. Physiol., 1969, v. 27, p. 837-841.
  72. Hugh J., Man S. Oh. Water electrolyte and acid-base metabolism: diagnosis and management.-Toronto, 1978.
  73. Janacek K., Rybova R., Slavikova M. Independent-stimulation of sodium entry and sodium extrusion in frog urinary bladder by aldosterone.- Pfliig. Arch.. 1971, Bd 326, S. 316-323.
  74. Joels N., Neil E. The influence of anoxia and hypercaphiy, separately and in combination on chemoreceptor impulse discharge. - J. Physiol. (Lond.), 1961, v. 155, p. 45-47.
  75. Laborit H. La regulation metaboliques.-Paris, Masson, 1965.
  76. Lambertsen C. Effects of oxagen at high partial pressure.-In: Handbook of physiology respiration.-Washington, 1965, v. 2, p. 1027-1035.
  77. Leitner L., Liaubet M. Carotid body oxygen consuption of the cat in vitro.- Pfliisg. Arch., 1971, Bd 323, S. 315-322.
  78. Lenfant C. Arterial-alveblar difference in Рсог during air and oxygen breathing.-J. appl. Physiol., 1966, v. 21 p. 1356-1359.
  79. Lewis J., Buie R., Sovier S., Harrison T. Effect of posture and of congestion of head on sodium excretion in normal subjects.-Circulation, 1950, v. 2, p. 822-824.
  80. Levinsky N. Noraldosterone influences on renal sodium transport.-Ann. N. Y. Acad. Sci., 1966, v. 139, part. 2, p. 295-296.
  81. Leyssac P. Interarenal fuaction of angiotensin.- Fed. Proc., 1967, v. 26, p. 55- 57.
  82. Maren T. Carbonic anhydrase: chemistry physiology andinhibition.-Physiol. Rev., 1967, v. 47, p. 595-598.
  83. Matthews D., O'Connor W. The effect on blood and urine of the ingestion of sodium bicarbonate.-Quart. J. exp. Physiol., 1968, v. 53, p. 399-402.
  84. Mills E., Edwards M. Stimulation of aortic and carotid chemoreceptors during carbon monoxide inhalation.-J. appl. Physiol., 1968, v. 25, p. 484-497.
  85. Mitchell R., Loeschke H., Massion WSeveringhaus J. Respiratory responses mediated through superficial chemosensitive areas on the medulla.-J. appl. Physiol., 1963, v. 18, p. 523-529.
  86. Nizet A., Lefebvre P., Crabbe J. Control by insulin of sodium, potassium and kidney.-Pfliig. Arch., 1971, v. 323, p. i I-20.
  87. Passo S., Thornborough J., Rothballer A. Hepatic receptors in control of Sodium excretion in anesthetized cats.-Am. J. Physiol., 1973, v. 224, p. 373- 375.
  88. Pitts R. Renal production excretion of ammonia.-Am. J. Med., 1964, v. 36, p. 720-724.
  89. Rooth G. (Рут Г.) Кислотно-щелочное состояние в электролитный баланс: Пер. с англ.- М.: Медицина, 1978.
  90. Santensanio F., Faloona G., Knochel J, Unger R. Evidence for a role of endogenous insulin and glucagon in the regulation of potasium homeostasis.-J. Lab. clin. Med., 1973, N 81, p. 809-817.
  91. Severs W., Sammy-Long Daniels-Severs A. Angiotensin interaction with thirst mechanism.-Am. J. Physiol., 1974, v. 226, p. 340-347.
  92. Silva P., Brown R., Epstein F. Adaption to potassium.-Kidney Int., 1977, v. 11, p. 466-475.
  93. Smith H. Principles of renal physiology.-New York: Oxford, Univ. Press, 1956.
  94. Stocking J. Potassium homeostasis.-Austral. N. Z. J. Med., 1977, v. 7, p. 66- 77.
  95. Tannen B. Relationship of renal ammonia production and potassium homeostasis.-Kidney Int., 1977, v. 11, p. 453-465.
  96. Verney E. Renal excretion of water and salt.-Lancet, 1957, v. 2, p. 7008.
  97. Vesin P. Le metabolisme du potassium chez I’homme I Donnees de physiologie notmale.-Presse med., 1969, v. 77, p. 1571.
  98. Weisberg H. Acid-base semantis a century of the tower of Babel.-U.S. Dep. Commer. Nat. Bur. Stand. Spec. Publ., 1977, N 450, p. 75-89.
  99. Wiederholt M. Agulian S., Khuri R. Intracellular potassium in the distal tubule of the adrenalectomized and aldocterone treated rat.- Pfliig. Arch., 1974, Bd 347, S. 117-123.
  100. Wiederholt М., Schoormans W., Hansen L., Behn C. Sodium conductance changes by aldosterone in the rat Kidney.-Pfliig. Arch., 1974, v. 348, p. 155- 165.
  101. Winterstein H. Die Regulierung der Atmung durch das Blut. - Pfliig. Arch., 1911, Bd 138, S. 167-172.
  102. Winterstein H. Die Entdeckung neuer Sinnesflaechen fuerdie chemische steu-erung fer Atmung. Naturwissenschaften, 1960, Bd 47, S. 99-103.
  103. Woodburg D., Karler D. The role of carbon dioxide in the nervous system.- Anaesthesiology, 1960, v. 21, p. 686-690.
  104. Wright S. Sites and mechanism of potassium transport along the renal tubule.-Kidney Int., 1977, v. 11, p. 415-432.
  105. Wyke B. Brain function and metabolic disorders.-London, 1963.

 
 
 

Виртуальные консультации

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании полученных фактов.
Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

[X]

Беседы с опытным психологом по Skype. Консультации, психотерапия.

Стоимость 1 часа - 500 руб. (с 02:00 до 16:00, время московское)

С 16:00 до 02:00 - 800 р/час.

E-mail:

Последние сообщения


Реальные консультации


Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях


навязывание услуг компании Билайн, воровство компании Билайн

Нажми на картинку -
узнай подробности!

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы


20.05.12

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!


Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме
05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"

Островок здоровья
 

Источник: http://bono-esse.ru/blizzard/A/Fiziologija/Gomeost...



Комментариев ( 26 )